Zespół dresslera w kardiologii: przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Zespół Dresslera w kardiologii to zapalenie osierdzia pochodzenia autoimmunologicznego, które rozwija się kilka tygodni po ostrym zawale serca. Powikłanie to charakteryzuje się tradycyjną triadą objawów: ból w klatce piersiowej, objawy płucne (kaszel, świszczący oddech, duszność), szum tarcia osierdzia.

W kardiologii zespół Dresslera (lub zespół pozawałowy) definiowany jest jako autoimmunologiczna choroba tkanki torebki osierdzia. Jest to powikłanie, które jest spowodowane nieadekwatną odpowiedzią immunologiczną na destrukcyjne zmiany w białkach mięśnia sercowego. Ten proces patologiczny został opisany przez amerykańskiego kardiologa B. Dressler w 1955 r. Na jego cześć choroba otrzymała swoją drugą nazwę. Inne określenia stosowane w literaturze medycznej to: poliserositis postinfarct, późne zapalenie osierdzia, zespół pourazowy, zespół po kardiotomii i zespół osierdziowy. Ogólnie częstość występowania tego powikłania zawału serca wynosi od 3% do 4%. Jednak według informacji z różnych źródeł, z uwzględnieniem postaci bezobjawowych i atypowych, powikłanie to rozwija się u około 15-30% pacjentów, którzy przebyli powtórny, powikłany lub rozległy zawał serca.

Zespół Dresslera po zawale

Przyczyny

Pierwotną przyczyną zespołu Dresslera w kardiologii jest niedokrwienne uszkodzenie włókien strukturalnych mięśnia sercowego, które prowadzi do śmierci kardiomiocytów. W większości przypadków rozwija się z powikłanym dużym zawałem ogniskowym (zawał serca). Zdenaturowane białka dostają się do krwiobiegu podczas przerwania tkanki martwiczej. Z kolei układ odpornościowy reaguje na nie jak na obce. W efekcie dochodzi do reakcji autoimmunologicznej, która prowadzi do zespołu pozawałowego.

Pewną rolę w powstawaniu zespołu objawów tego powikłania zawału serca odgrywają antygeny krwi, która przenika do błony osierdzia w procesie niszczenia integralności mięśnia sercowego. Dlatego też, poza ostrą fazą, wyzwalającą mechanizm powstawania chorobą może być hemopericardium, charakteryzujące się krwotokiem do jamy osierdzia. Ponadto stan ten może być spowodowany urazem klatki piersiowej, urazem serca lub nieodpowiednią operacją kardiochirurgiczną. Zagrożeni są również pacjenci po zawale z chorobami autoimmunologicznymi. Niektórzy lekarze uważają, że przyczyną procesu zapalnego jest infekcja wirusowa. Nadal jednak nie ma jednoznacznej odpowiedzi kardiologów w tej kwestii.

Patogeneza

W kardiologii zespół Dresslera to proces autoimmunologiczny, który rozwija się w wyniku zwiększonej produkcji przeciwciał przeciwko antygenom sercowym. W tym ostrym przypadku przerwanie dopływu krwi do mięśnia sercowego i śmierć komórek mięśnia sercowego powodują resorpcję obszarów martwicy i uwolnienie zdenaturowanych składników do krwiobiegu. Sprzyja to rozwojowi odpowiedzi immunologicznej z wytworzeniem autoprzeciwciał, których działanie skierowane jest przeciwko białkom obecnym w błonach surowiczych narządów docelowych.

Przeciwciała odpornościowe przeciwko kardiomiocytom, które występują w dużych ilościach w osoczu chorych po zawale, tworzą kompleksy immunologiczne z własnymi komórkami tkankowymi. Krążą swobodnie w krwiobiegu, gromadzą się w opłucnej trzewnej, osierdziowej i wewnętrznych strukturach torebki stawowej, powodując aseptyczny proces zapalny. Dodatkowo zaczyna przybywać limfocytów cytotoksycznych, które niszczą uszkodzone komórki w organizmie. Tak więc zarówno odporność humoralna, jak i komórkowa jest znacznie upośledzona, co potwierdza autoimmunologiczny charakter zespołu objawów.

powikłania zawału

Odmiany

Zespół Dresslera po zawale serca? Choroba dzieli się na 3 formy. W obrębie każdego z nich wyróżnia się również kilka podtypów, klasyfikowanych w zależności od lokalizacji zapalenia. W związku z tym może wystąpić zespół Dresslera:

1. Typowy. Objawy kliniczne tej postaci związane są z zapaleniem opłucnej trzewnej, osierdzia i tkanki płucnej. Obejmuje ona łączone i samotne warianty autoimmunologicznego uszkodzenia tkanki łącznej:

  • Osierdzie - brodawki ciemieniowe i trzewne osierdzia ulegają zapaleniu;
  • Pneumoniczna - w płucach tworzą się nacieki, prowadzące do zapalenia płuc;
  • Opłucna - celem przeciwciał staje się opłucna i rozwijają się objawy wodogłowia;
  • osierdziowo-płucna - występują objawy uczulenia opłucnej i błony surowiczej osierdzia;
  • osierdziowo-płucna - dochodzi do uszkodzenia błony osierdzia i tkanki płucnej;
  • Opłucnowo-osierdziowe - zapalenie rozprzestrzenia się z woreczka na struktury płucne i opłucnowe.

2. Nietypowa. Ta postać charakteryzuje się zmianami spowodowanymi przez przeciwciała oddziałujące na stawy i tkanki naczyniowe. Towarzyszy mu zapalenie dużych stawów lub reakcje skórne, takie jak pektalgia, "zespół barkowy", rumień guzowaty, zapalenie skóry.

3. Bezobjawowy (łagodny). W tej łagodnie objawowej postaci występuje gorączka, uporczywe bóle stawów i zmieniona liczba białych krwinek.

Atypowe i łagodniejsze formy zespołu są często trudne do zdiagnozowania, co sprawia, że warto dokładniej zbadać to schorzenie.

Zespół Dresslera po zawale serca

Symptomy

Klasyczny zespół Dresslera rozwija się około 2-4 tygodni po zawale serca. К najczęstsze Objawy to ból i ciężkość w klatce piersiowej, gorączka, kaszel, duszność. Większość przypadków ma charakter ostry, z gorączką o stopniu subfebrycznym lub gorączkowym. Zawroty głowy, osłabienie, nudności, szybki oddech i puls to objawy.

Istotnym objawem jest zapalenie osierdzia. Typowe są różnie nasilone odczucia bólowe w okolicy serca, promieniujące do brzucha, szyi, barków, łopatek i obu ramion. Ból może być ostry, wzdymający, lub tępy, zaciskający się. Ucisk w klatce piersiowej występuje przy przełykaniu i kaszlu, ból nasila się. Podczas leżenia lub stania na brzuchu zmniejsza się. Palpitacje, duszności oraz płytki i szybki oddech nie są rzadkością. 85% pacjentów skarży się na szum tarcia osierdzia. Po kilku dniach ból ustępuje. Zapalenie opłucnej charakteryzuje się jednostronnym kłującym bólem w górnej części tułowia, który nasila się przy głębokich oddechach i pochylaniu się na prawy bok zdrowy strona.

leczenie zapalenia osierdzia

Zapalenie płuc charakteryzuje się ciężkim, utrudnionym oddychaniem, świszczącym oddechem, dusznością, kaszlem. Rzadziej występuje zapalenie dolnych płatów płuc. Choroba, której towarzyszy osłabienie, nadmierna potliwość i zespół gorączkowy. W plwocinie może znajdować się krew. W postaciach nietypowych zaburzona jest funkcja stawów.

Zapalenie osierdzia i zespół Dresslera

Zapalenie osierdzia to zapalenie worka osierdziowego o charakterze reumatycznym, infekcyjnym lub pozawałowym. Objawia się osłabieniem, bólem w klatce piersiowej, który nasila się przy wdechu i kaszlu. Leczenie zapalenia osierdzia wymaga odpoczynku w łóżku. W stanie przewlekłym schemat postępowania jest uzależniony od stanu pacjenta. W ostrym włóknistym zapaleniu osierdzia przepisuje się leczenie objawowe: leki przeciwzapalne niesteroidowe, leki przeciwbólowe normalizujące procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, i inne. W zespole Dresslera zapalenie osierdzia leczy się za pomocą leków, które leczą chorobę podstawową.

Brzuszna lokalizacja zespołu

Patologią określa się zapalenie otrzewnej, czyli proces zapalny toczący się w wyściółce jamy. Charakteryzuje się uderzającym obrazem klinicznym:

  • Intensywny, przejmujący ból brzucha. Nasilenie bólu zmniejsza się po znalezieniu wygodnej pozycji ciała - najczęściej jest to leżenie na boku z ugiętymi nogami;
  • nieprawidłowości w stolcu;
  • znaczna gorączka.

W przypadku wystąpienia tego zespołu należy pilnie odróżnić postać autoimmunologiczną od postaci infekcyjnej, która często wynika z patologii przewodu pokarmowego. Leczenie zależy od wyników postawionej w porę diagnozy, które najczęściej polega na stosowaniu różnych grup leków.

Diagnoza

Kontynuacja opisu zespołu Dresslera po zawale serca. Co to jest, jest już jasne. Sytuacja ta jest jednak opisana tylko ogólnie, każda osoba lepiej poradzi się swojego lekarza. Przy rozpoznawaniu tego powikłania zawału serca bierze się pod uwagę skargi pacjenta, charakterystyczne objawy kliniczne oraz wyniki kompleksowego badania instrumentalnego i laboratoryjnego. Do najcenniejszych parametrów diagnostycznych, dających pełny obraz stanu pacjenta, należą:

  1. Kryteria kliniczne. Gorączka i zapalenie osierdzia to objawy, które potwierdzają wysokie prawdopodobieństwo zapalenia wielomięśniowego Dreslera.
  2. Badania laboratoryjne. W EAC może być obecna eozynofilia, leukocytoza, podwyższony wskaźnik sedymentacji (ESR). Dodatkowo wykonuje się badanie krwi na obecność markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. Wzrost stężenia białek globularnych - troponiny T i troponiny I - i potwierdza fakt śmierci komórki.
  3. W diagnostyce zespołu Dresslera często wykorzystuje się EKG z tendencją ujemną. Najczęstszym objawem jest jednokierunkowe przesunięcie ST w kilku odprowadzeniach.
  4. USG osierdzia i opłucnej.
  5. RTG klatki piersiowej. Zapalenie opłucnej powoduje pogrubienie opłucnej międzyłopatkowej, zapalenie osierdzia powoduje poszerzenie cienia serca, a w zapaleniu płuc stwierdza się ciemnienie płuc. W niektórych przypadkach kardiomegalia w zespole Dresslera po zawale serca jest wyraźnie widoczna.
  6. W niejasnych sytuacjach diagnostycznych wskazany jest rezonans magnetyczny płuc i serca.
zawał serca co to jest

Leczenie schorzenia

Są one traktowane jako pacjenci stacjonarni. Leczenie doraźne zespołu Dresslera nie jest na ogół konieczne, ponieważ nie ma oczywistego zagrożenia życie w nie ma. Jeśli jednak leczenie zostanie rozpoczęte jak najszybciej, szanse na powrót do zdrowia znacznie wzrastają.

Leczenie farmakologiczne odgrywa główną rolę w spektrum działań terapeutycznych w pozawałowym zespole Dresslera, które ma kilka celów i obejmuje stosowanie narkotyków efektu wielokierunkowego:

  1. Leki kardiotropowe, które pomagają w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Są to leki stosowane w leczeniu CHD - beta-blokery, środki antyangiogenne, azotany, blokery kanału wapniowego, glikozydy nasercowe.
  2. Przeciwzapalne . W przypadku oporności na NLPZ podaje się krótkie kursy glikokortykoidów. Inne grupy leków stosowane są w ciężkich postaciach choroby ("Metotreksat", "Kolchicyna").

Leki przeciwzakrzepowe nie są wskazane ze względu na zwiększone ryzyko hemoperikardii w leczeniu po zawale serca. W razie potrzeby podaje się dawki subterapeutyczne. Terapia jest dostosowana do indywidualnego przypadku. Domięśniowe wstrzyknięcie leków przeciwbólowych jest wskazane w przypadku silnego bólu. Nakłucie osierdzia lub pleurocenteza mogą być wskazane w przypadku znacznej masy wysięku. Perikardektomia jest zabiegiem chirurgicznym w przypadku tamponady serca.

Leczenie po zawale serca

Jak zapobiegać zespołowi Dresslera?

Zespół ten nie jest uważany za stan zagrażający życiu, nawet w najcięższym przebiegu rokowanie dla pacjenta jest stosunkowo korzystne. Profilaktyka pierwotna, której celem jest wyeliminowanie przyczyn zespołu Dresslera, nie została jeszcze opracowana. Aby jednak zmniejszyć szanse na wystąpienie manifestacji stawowych, zaleca się wczesne uruchamianie pacjentów, którzy przeszli ostry zawał serca. W patologiach o nawracającym przebiegu zalecana jest terapia antycykliczna, aby zapobiec nawrotowi procesu patologicznego.

Wytyczne kliniczne dotyczące zespołu Dresslera

Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby, należy starannie leczyć wszystkie objawy związane z chorobami serca. Ponieważ pierwotną przyczyną zespołu Dresslera jest zawał serca, działania profilaktyczne powinny być ukierunkowane przede wszystkim na zapobieganie rozwojowi tego ostrego stanu. Główna wytyczna kliniczna W tym przypadku terminowa obserwacja przez kardiologa, przyjmowanie leków przeciw niedokrwiennych i przeciwzakrzepowych, a także leków obniżających podwyższony poziom cholesterolu.

Wytyczne kliniczne dotyczące zespołu Dresslera

Powikłania tej patologii

Bez dobrej i odpowiednio wczesnej diagnozy oraz opieki medycznej zespół Dresslera może prowadzić do konstrukcyjnego lub krwotocznego zapalenia osierdzia (krwawy wysięk lub ucisk tkanek serca), a w bardziej zaawansowanych przypadkach może spowodować poważną tamponadę serca. Nawrotowy przebieg z remisjami i nawrotami występującymi w odstępach 1-2 tygodniowych do 2 miesięcy. Wraz z efektem terapii następuje zmniejszenie objawów i przy braku korekty, choroba zwykle atakuje z nowym zapałem.

Artykuły na ten temat