Mechanizm kompensacyjny: definicja, istota i funkcje

Przystosowanie organizmu do agresywnych czynników środowiskowych jest główną cechą wyróżniającą żywotne bionty. Zdolności adaptacyjne obejmują zjawiska dziedziczności, onto- i filogenezy, zmienność modyfikacji. Rola mechanizmów adaptacyjnych jest ogromna, gdyż brak ich rozwoju prowadzi do wyginięcia całych gatunków.

Co to jest mechanizm kompensacyjny

W ogólnym rozumieniu mechanizm ten rozumiany jest jako wytwarzanie reakcji odruchowych i zmian adaptacyjnych w organizmie w odpowiedzi na czynniki traumatyczne. Może to być spowodowane chorobą, agresją środowiska lub uszkodzeniami mechanicznymi.

Mechanizmy kompensacyjne wytwarzane są w celu zmniejszenia szkodliwych skutków choroby, stanowiąc rodzaj fizjologicznej obrony. Pojawia się na wszystkich poziomach: molekularnym, komórkowym, tkankowym.

Do reakcji adaptacyjnych należą:

• regeneracja;
• hipertrofia;
• Hiperplazja;
• atrofia;
• metaplazja;
• dysplazja;
• remodelowanie tkanek;
• organizacja.

Warto przeanalizować bardziej szczegółowo rodzaje mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych i ich działanie.

Rodzaje reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych

Regeneracja, przystosowanie organizmu polegające na tworzeniu nowych komórek lub tkanek w miejsce tych, które obumarły lub zostały uszkodzone. Naprawa na poziomie komórkowym polega na namnażaniu się komórek, na poziomie wewnątrzkomórkowym na powiększaniu się struktur komórkowych.

W zależności od przyczyn i mechanizmów, regenerację dzieli się na fizjologiczną (ciągła odnowa komórek naskórka lub błony śluzowej), reparacyjną (gojenie uszkodzonych powierzchni) i patologiczną (zmiany nowotworowe lub zwyrodnienie tkanek).

Hipertrofia i hiperplazja - kompensacyjna odpowiedź narządu na zwiększony stres, objawiająca się w pierwszym przypadku zwiększeniem rozmiarów komórek lub w drugim zwiększeniem ich liczby. Przerost roboczy jest często obserwowany w mięśniu sercowym w nadciśnieniu i należy do mechanizmów kompensacyjnych serca.

Atrofia to proces zmniejszania się rozmiarów i intensywności funkcjonowania narządów i tkanek, które przez dłuższy czas nie były poddawane obciążeniom. Na przykład, gdy występuje porażenie kończyn dolnych, dochodzi do wyraźnego osłabienia i zmniejszenia objętości tkanki mięśniowej. Mechanizm ten związany jest z racjonalną redystrybucją trofizmu komórkowego: im mniej energii wymaga narząd lub tkanka do wykonania swojej pracy, tym mniej pożywienia jest do niej dostarczane.

Metaplazja to przekształcenie tkanek w gatunki pokrewne. Zjawisko to jest charakterystyczne dla nabłonka, w którym komórki zmieniają kształt z pryzmatycznego na planarny. Obserwowane również w tkance łącznej. Rozrosty nowotworowe pojawiają się również na tle metaplazji.

Reklama ⓘDebugKliknij, aby uzyskać debug Videonow✕

Mechanizm kompensacyjny, w którym rozwój komórek, tkanek lub narządów przebiega niewłaściwą drogą, nazywamy dysplazją. Istnieją dwa rodzaje: komórkowe i tkankowe. Dysplazja komórkowa jest stanem przedrakowym i charakteryzuje się zmianami kształtu, wielkości i struktury komórki spowodowanymi zaburzonym różnicowaniem komórek. Dysplazja tkankowa to zaburzenie organizacji strukturalnej tkanki, narządu lub części tkanki, które rozwija się podczas rozwoju prenatalnego.

Remodeling tkanki to kolejna odpowiedź adaptacyjna, która polega na zmianach strukturalnych w tkance spowodowanych chorobą. Przykładem może być adaptacyjna przebudowa nabłonka płaskiego pęcherzyków płucnych, który przybiera kształt sześcienny w przypadku braku dopływu tlenu.

Organizm - reakcja zastępcza organizmu, w której martwy lub uszkodzony obszar tkanki zostaje zastąpiony przez tkankę łączną. Doskonałym przykładem jest enkapsulacja i gojenie się ran.

Fazy ochronnych procesów kompensacyjnych

Procesy etapowe są charakterystyczne dla adaptacji adaptacyjnych. Wyróżnia się trzy fazy dynamiczne:

1. Stawanie się - rodzaj fazy awaryjnej, w którym Następuje nagłe uwolnienie energii przez mitochondria komórek narządu, który w wyniku niekorzystnych warunków ponosi zwiększone obciążenie. Hiperfunkcja mitochondriów prowadzi do zniszczenia cristae i następczego deficytu energii - podstawa tej fazy. W warunkach deficytu energii uruchamiana jest rezerwa czynnościowa organizmu i rozwijają się reakcje adaptacyjne.
2. Stosunkowo stabilne wynagrodzenie. Faza ta charakteryzuje się hiperplazją struktur komórkowych, nasilającą się hipertrofią i hiperplazją komórki w celu zmniejszenia deficytu energetycznego. Jeśli czynnik uszkadzający nie zostanie wyeliminowany, większość energii komórki będzie stale kierowana na podtrzymanie obciążenia zewnętrznego ze szkodą dla naprawy wewnątrzkomórkowych cristae. To nieuchronnie prowadzi do dekompensacji.
3. Dekompensacja, gdy procesy rozpadu struktur wewnątrzkomórkowych przeważają nad ich regeneracją. Prawie wszystkie komórki w patogennym narządzie zaczynają się rozpadać, tracąc zdolność do naprawy. Dzieje się tak, ponieważ komórkom nie daje się możliwości zaprzestania funkcjonowania, co jest potrzebne w przypadku normalnego odzyskiwania. Z powodu zmniejszenia normalnie funkcjonujących struktur na tle ich stałej nadczynności rozwija się niedotlenienie tkanek, zmiany metaboliczne i wreszcie dystrofia, powodująca dekompensację.

Rozwój reakcji kompensacyjnych ważna część odpowiedzi adaptacyjnej na chorobę. Na przykład zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego doprowadziły do powstania w organizmie szeregu mechanizmów kompensacyjnych.

Ochronne reakcje adaptacyjne serca

Każda forma osłabienia serca pociąga za sobą rozwój procesów adaptacyjnych, mających na celu utrzymanie krążenia krwi w organizmie. Istnieją trzy główne rodzaje adaptacji, które zachodzą bezpośrednio w sercu:

• Zmiany wolumetryczne serca, związane z rozszerzeniem tonogennym - zwiększa się objętość jam serca i objętość wyrzutowa;
• Zmiany w rytmie serca, które powodują tachykardię;
• zmiany przerostowe mięśnia sercowego.

Zmiany objętościowe i tachykardia rozwijają się szybko, w przeciwieństwie do przerostu mięśnia sercowego, który wymaga czasu. Zwiększa się masa mięśnia sercowego. Pogrubienie ściany następuje w trzech etapach:

1. Nagłe - w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie struktury mięśnia sercowego zwiększają swoją funkcję, co prowadzi do normalizacji czynności serca.
2. Względnie stabilna hiperfunkcja. Na tym etapie osiągana jest dynamiczna równowaga produkcji energii w mięśniu sercowym.
3. Postępująca kardioskleroza i wyczerpanie organizmu. W konsekwencji przedłużającej się hiperfunkcji, mechaniczne wydajność serce opada.

Oprócz kardiologicznych mechanizmów kompensacyjnych wyróżnia się mechanizmy pozasercowe lub sercowe, do których zalicza się:

• zwiększenie objętość krwi krążącej;
• zwiększona liczba czerwonych krwinek;
• aktywacja enzymów wykorzystujących tlen;
• Zwiększony opór obwodowy;
• aktywacja układ współczulny.

Powyższe mechanizmy kompensacyjne prowadzą do normalizacji układu krążenia.

Psychiczne adaptacyjne mechanizmy obronne

Oprócz komórek, tkanek i narządów, zmianom adaptacyjnym podlega również psychika człowieka. W miarę jak zwiększony przepływ informacji, rosnąca złożoność norm społecznych i wysoki poziom stresu emocjonalnego działają jako czynniki traumatyczne, pojawiają się adaptacyjne psychologiczne procesy obronne. Do głównych mechanizmów kompensacyjnych ochrony psychicznej należą:

• sublimacja;
• wypieranie pragnień;
• negacja;
• racjonalizacja;
• inwersja;
• regresja;
• zastępstwo;
• projekcja;
• identyfikacja;
• intelektualizację;
• introjekcja;
• Izolacja.

Procesy te mają na celu zmniejszenie lub wyeliminowanie czynników traumatycznych, do których należą negatywne doświadczenia.

Rola procesów kompensacyjnych w ewolucji człowieka

Zmiany ewolucyjne postrzegane są przez badaczy jako konsekwencja rozwoju reakcji adaptacyjno-kompensacyjnych. Mechanizm kompensacyjny jest podstawą adaptacji organizmu do zmieniających się warunków środowiska. Wszystkie adaptacje mają na celu zachowanie gatunku jako całości. Trudno zatem przecenić rolę procesów kompensacyjnych w ewolucji gatunków.